Pneumonia Acinetobacter baumannii adquirida pela comunidade: um caso raro no Brasil: Relatório de Caso

Consolidação extensiva no lobo superior direito com broncopgrama de ar e sinais de fissura interlobare saliente

Brigo IR et al. – Pneumonia acinetobacter baumannii

Izadora Raduan Brigo^[1], Leandro de Resende Yamamoto^[1] and Rodrigo Juliano Molina^[1]

[1]. Universidade Federal do Triângulo Mineiro, Departamento de Clínica Médica, Uberaba, MG, Brasil.

Autor correspondente: Izadora Raduan Brigo. e-mail: izaraduan@gmail.com

Contribuição dos autores

IRB: Concepção e elaboração do estudo, Aquisição de dados, Análise e interpretação dos dados, Elaboração do artigo; LRY: Concepção e projeto do estudo, Aprovação final da versão a ser submetida; RJM: Concepção e projeto do estudo, Aprovação final da versão a ser submetida.

Conflito de interesses

Os autores não declaram conflitos de interesse em relação à publicação deste caso.

Apoio Financeiro

Nenhum.

ORCID

Izadora Raduan Brigo: http://orcid.org/0000-0002-8857-6498

Leandro de Resende Yamamoto: http://orcid.org/0000-0003-3055-7232

Rodrigo Juliano Molina: http://orcid.org/0000-0003-2022-2068

Recebido em 15 de julho de 2022 – Aceito em 13 de setembro de 2022

Resumo

Acinetobacter baumannii, um patógeno comum em infecções nosocomiais, é uma causa rara de pneumonia adquirida pela comunidade. Este relato destaca as dificuldades em seu diagnóstico precoce e efetivo tratamento, por se tratar de um microrganismo multirresistente com rápida e desfavorável progressão. Para conhecer melhor os resultados clínicos, nós buscamos na literatura relatos de casos similares, mas não havia relatos de casos adquiridos da comunidade no Brasil.

Palavras chave: Acinetobacter baumannii pneumonia adquirida na comunidade Álcool.

Introdução

Acinetobacter baumannii (AB) geralmente causa infecções nosocomiais e é uma causa rara de pneumonia adquirida pela comunidade (PAC) É um bacilo aeróbigo, gram-negativo encontrado em água fresca e no solo e pode evoluir para um curso perigoso ou mesmo fatal se diagnosticado e tratado tardiamente. Os sintomas incluem febre, tosse carregada, dispnéia e dor pleural, que pode rapidamente evoluir para insuficiência respiratória aguda (IRA)¹.

O diagnóstico é um desafio porque o padrão ouro é isolar o patógeno, o que muitas vezes requer um longo tempo. Dessa forma, está associada a uma alta taxa de mortalidade. A técnica mais comumente utilizada na prática é a coloração de gram para identificar coccobacilli gram-negativos².

Devido ao curso clínico fulminante da infecção e sua resistência a várias classes de antibióticos, quanto mais cedo o tratamento for iniciado, melhor será o prognóstico do paciente. Carbapenêmicos são a principal opção terapêutica em casos graves, juntamente com aminoglicosídeos, inibidores da beta-lactamase e polimixinas³. Apresentamos o caso de um paciente diagnosticado com PAC que rapidamente progrediu e morreu antes que uma cultura positiva tardia para AB fosse relatada.

Até onde sabemos, este é o primeiro relato de PAC por AB no Brasil.

O comitê de ética da Universidade Federal do Triângulo Mineiro, Minas Gerais, Brasil, aprovou este relato de caso (Certificado de Apresentação para Apreciação Ética – CAAE 58470422.4.0000.8667).

Relato de caso

Um homem de 82 anos com histórico de tabagistmo (54 maços por ano), alcoolista, hipertenso, pré-diabético e com hipotireoidismo foi internado com mialgia difusa, febre e dispnéia moderada, que piorou progressivamente. O exame físico revelou cianose periférica, taquicardia, roncos e roncos finos difusos com dessaturação no ar ambiente. Em poucas horas, o paciente desenvolveu instabilidade hemodinâmica e IRA e necessitou de intubação orotraqueal. Familiares declararam terem estado em uma fazenda nos quatro dias anteriores e negaram que o paciente houvesse sido hospitalizado ou tomado antibióticos recentemente. Na admissão, o paciente apresentava lesão renal aguda, proteína C-reativa elevada (13,4 mg/dL; referência: < 0,1 mg/dL), leucocitose com turno esquerdo, e acidose láctica. A radiografia do tórax revelou consolidação lobar superior direita e média (Figura 1). O tratamento com ceftriaxona foi iniciado; entretanto, o paciente manteve acidose metabólica severa, instabilidade hemodinâmica e ventilação difícil. Faleceu em menos de 24h e uma necropsia foi solicitada para esclarecer o caso. A cultura sanguínea (liberada poucos dias após a morte) mostrou crescimento AB, e a necropsia revelou pneumonia lobar aguda como a causa básica da morte.

Discussão

AB é um bacilo aeróbico gram-negativo, multirresistente, responsável por várias infecções hospitalares, tais como sepse, infecção do trato urinário, meningite e pneumonia nosocomial associada ao ventilador. Possui maior incidência em pacientes imunossuprimidos. A prevalência de AB em fontes ambientais (água doce, solo, pele, gastrointestinais e secreções pulmonares em pacientes comunitários) é bastante baixa⁴.

Sua taxa de colonização é muito maior do que a taxa de infecção e é considerada uma causa incomum da PAC. Casos em países subtropicais, como Austrália e Taiwan (incidência < 10% entre todas as pneumonias de  origem bacteriana) e em regiões com climas temperados são extremamente raros⁵.

Nos últimos anos, casos de pneumonia por AB têm sido descritos fora do Brasil em pacientes sem internação recente ou uso de antibióticos, como no caso relatado⁶. Por ser considerado um patógeno oportunista que afeta pacientes imunocomprometidos, ele raramente é encontrado em infecções comunitárias. Neste caso, foi registrada uma associação entre tabagismo, alcoolismo, diabetes mellitus e doença pulmonar obstrutiva crônica⁴. Portanto, a PAC por AB deve ser suspeita em pacientes internados que estão gravemente doentes, pois pode levar à sepse, síndrome do desconforto respiratório agudo e à coagulação intravascular disseminada em uma proporção maior do que a resultante da pneumonia nosocomial causada pelo mesmo patógeno².

Os casos de PAC causados por AB são relatados principalmente em países tropicais e subtropicais durante os meses de verão, quando as temperaturas e a umidade são mais altas. Os sintomas aparecem de forma aguda e se tornam fulminantes em aproximadamente 48-72 h na presença de tosse carregada, com ou sem hemoptise, dispnéia, dor torácica dependente do ventilador e febre. Na radiografia de tórax, o pulmão direito estava predominantemente envolvido, embora o infiltrado fosse bilateral, com o aparecimento da síndrome do desconforto respiratório agudo. Seu rápido desenvolvimento em choque séptico com falência de múltiplos órgãos associado à dificuldade diagnóstica contribui para sua alta taxa de mortalidade (40-64%)^1,6.

Estudos já demonstraram que o alcoolismo e o câncer podem levar à PAC fulminante, que se apresenta com leucócitos normais ou leucopenia, semelhante à pneumonia causada por outros patógenos como Klebsiella pneumoniae  e Streptococcus pneumoniae⁵.  Nas infecções do trato respiratório, os mecanismos de defesa do hospedeiro inato são caracterizados pela ativação de células fagocitárias, tais como macrófagos, que são responsáveis pela detecção e eliminação de microorganismos agressivos quando a imunidade adquirida é ativada. Durante a infecção por AB, os macrófagos alveolares são estimulados a produzir citocinas pró-inflamatórias que promovem o recrutamento de neutrófilos, além da produção de altos níveis de óxido nítrico para combater o patógeno. Entretanto, o consumo de álcool compromete a resposta imunológica contra a AB, pois leva à disfunção dos macrófagos alveolares⁷.

O diagnóstico da PAC relacionada à AB é desafiador por causa de sua raridade no Brasil e no mundo, levantando um alerta para que seja considerada uma hipótese de diagnóstico em casos de PAC severa, juntamente com outros patógenos mais prevalecentes. O padrão ouro é o isolamento do patógeno, e a cultura é o método mais comum; entretanto, leva semanas para o resultado, o que é desfavorável dado o curso fulminante da doença¹. Em contraste, a coloração de grama de saliva é considerada útil, rápida e barata para diagnóstico precoce, na qual o AB aparece como coccobacilli gram-negativo, com uma sensibilidade de 15-100% e uma especificidade de 11-100%².

Por conta do seu curso fulminante, o prognóstico da PAC causada pela AB depende da administração precoce da terapia antibiótica, que pode reduzir a taxa de mortalidade em até 11% com tratamento adequado¹. Em meados dos anos 70, a AB era suscetível a vários antibióticos; entretanto, sua resistência aumentou consideravelmente na última década⁸.

Os mecanismos incluem a perda de canais de poros que auxiliam no transporte de antimicrobianos dentro das células, acesso reduzido a alvos bacterianos e mutações que alteram a função bacteriana diminuindo sua afinidade por antibióticos⁹.

Mesmo assim, os carbapenêmicos continuam sendo o tratamento preferido, mas a resistência a esta classe de antibióticos tem aumentado substancialmente. A ampicillina (beta-lactam) não é eficaza Acinetobacter spp.; apenas o sulbactam (inibidor beta-lactamase) é, em combinação com ampicillina/sulbactam. Amikacina e tobramicina (aminoglicosídeos) são raramente utilizados devido à sua toxicidade, e colistina ou polimixina E/B são utilizadas para tratar bactérias multirresistentes, gram-negativas³.

Um artigo publicado em 2018 pela Sociedade de Doenças Infecciosas da América apresentou 19 casos de CAP por AB no Sudeste Asiático, Austrália e América do Norte. Desses, 17 progrediram para a doença fulminante, como nosso caso. Pelo nosso conhecimento, a CAP por AB não foi relatada no Brasil em bancos de dados como PubMed Central (PMC), PubMed, SciELO, Biblioteca Cochrane, e Biblioteca Virtual em Saúde. Assim, este caso destaca a possibilidade de bactérias incomuns, como a AB, causarem CAP em pacientes com idade avançada e comorbidades. É essencial demonstrar seu curso clínico severo e fulminante para reduzir a subnotificação de tais casos. Além disso, o Brasil é um país que favorece a infecção por este patógeno devido a suas condições climáticas (clima quente e úmido)⁶.

Agradecimentos

Oferecemos nossos mais profundos agradecimentos às instituições que prestaram suporte técnico para o desenvolvimento e implementação deste estudo.

Referências

1. Xu A, Zhu H, Gao B, Weng H, Ding Z, Li M, et al. Diagnosis of severe community-acquired pneumonia caused by Acinetobacter baumannii through next-generation sequencing: a case report. BMC Infect Dis. 2020;20(1).
2. Iwasawa Y, Hosokawa N, Harada M, Hayano S, Shimizu A, Suzuki D, et al. Severe Community-acquired Pneumonia Caused by Acinetobacter baumannii Successfully Treated with the Initial Administration of Meropenem Based on the Sputum Gram Staining Findings. Intern Med. 2019;58(58):301–58.
3. Fishbain J, Peleg Anton Y. Treatment of Acinetobacter Infections. Clin Infect Dis. 2010;51(51):79–51.
4. Martins AF, Barth AL. Multidrug-resistant Acinetobacter – a challenge for public health. Scientia Medica. 2013;23(23):56–23.
5. Ong CWM, Lye DCB, Khoo KL, Chua GSW, Yeoh SF, Leo YS, et al. Severe community-acquired Acinetobacter baumannii pneumonia: an emerging highly lethal infectious disease in the Asia-Pacific. Respirology. 2009;14(14):1200–14.
6. Serota DP, Sexton ME, Kraft CS, Palacio F. Severe Community-Acquired Pneumonia due to Acinetobacter baumannii in North America: Case Report and Review of the Literature. Open Forum Infect Dis. 2018;5(3).
7. Eugenin EA. Community-acquired pneumonia infections by Acinetobacter baumannii: how does alcohol impact the antimicrobial functions of macrophages? Virulence. 2013;4(4):435–4.
8. Howard A, O’Donoghue M, Feeney A, Sleator RD. Acinetobacter baumannii. Virulence. 2012;3(3):243–3.
9. Maragakis Lisa L, Perl Trish M. Antimicrobial Resistance: Acinetobacter baumannii: Epidemiology, Antimicrobial Resistance, and Treatment Options. Clin Infect Dis. 2008;46(46):1254–46.

FIGURA 1: Consolidação extensiva no lobo superior direito com broncopgrama de ar e sinais de fissura interlobare saliente