Vasculopatia por vírus Varicella zoster como causa rara de AVC

Áreas hiperintensas em regiões supratalâmicas bilaterais na sequência B1000 na RM ponderada em difusão e áreas hipointensas consistentes com isquemia limitadora da difusão em regiões supratalâmicas bilaterais na RM ponderada em difusão na sequência ADC

Şimşek F et al. – Vasculopatia por vírus Varicella zoster

Fatma Şimşek[1], Alper Eren[1] e Nazim Kızıldağ[1]

[1]. Universidade Ataturk, Faculdade de Medicina, Departamento de Neurologia, Erzurum, Turquia.

Autor correspondente: Fatma Şimşek. e-mail: klamaks@hotmail.com

Contribuição dos autores

FŞ: Concepção e desenho do estudo, Obtenção de dados, Aprovação final da versão a ser submetida, Redação do artigo; AE: Concepção e desenho do estudo, Aprovação final da versão a ser submetida; NK: Concepção e desenho do estudo, Redação do artigo.

Conflito de interesses

Os autores não têm nenhum conflito de interesse a revelar.

Ajuda financeira

Nenhum apoio financeiro foi usado neste estudo.

Orcid

Fatma Şimşek: https://orcid.org/0000-0003-1662-5534
Alper Eren: https://orcid.org/0000-0002-3717-5272
Nazim Kızıldağ: https://orcid.org/0000-0003-1655-5695

Paciente do sexo masculino, 72 anos, apresentou rebaixamento do nível de consciência. Ele não tinha história conhecida de doença sistêmica. Ele também teve uma erupção vesicular dolorosa no couro cabeludo três semanas antes que havia desaparecido. Seu exame neurológico, durante o qual ele não respondeu a estímulos verbais, revelou que suas quatro extremidades respondiam a estímulos dolorosos e que o reflexo plantar estava diminuindo bilateralmente. Sua temperatura corporal era de 37,3°C. A ressonância magnética (RM) ponderada em difusão revelou áreas infartadas, indicando restrição à difusão em ambas as regiões supratalâmicas (Figuras 1 e 2). Foi realizada punção lombar. Nenhuma célula foi observada no exame direto do líquido cefalorraquidiano. Os níveis de microproteínas estavam elevados em 65,4 mg/dL. A reação em cadeia da polimerase (PCR) para DNA do vírus varicela zoster (VZV) foi positiva. O soro VZV IgG >1500 mIU/mL foi positivo e o soro VZV IgM foi de 2,2 mIU/mL negativo. O paciente recebeu 10 mg/kg de aciclovir três vezes ao dia por 21 dias e 60 mg/kg de metilprednisolona por 14 dias. A paciente começou a responder significativamente aos estímulos verbais no quarto mês de internação. O VZV pode se espalhar centralmente a partir dos nervos periféricos, causando distúrbios neurovasculares que vão desde vasculopatia de grandes vasos relacionada ao AVC isquêmico até dissecção arterial e hemorragia subaracnóidea1. A vasculopatia por VZV costuma ser crônica e duradoura. A melhora clínica é possível com terapia antiviral2. Dado que o VZV é uma causa tratável de acidente vascular cerebral, sua etiologia deve ser investigada mesmo que a erupção cutânea não seja descrita.

Agradecimentos

Nenhum.

Referências

1. Nagel MA, Gilden D. Atualização na vasculopatia do vírus varicela zoster. Curr Infect Dis Rep. 2014;16(6):1–8.
2. Nagel MA, Cohrs RJ, Mahalingam R, Wellish MC, Forghani B, Schiller A, et al. As vasculopatias do vírus varicela zoster. Neurologia. 2008;70(11):853–60.

FIGURA 1: Áreas hiperintensas em regiões supratalâmicas bilaterais na sequência B1000 na RM ponderada em difusão

FIGURA 2: Áreas hipointensas consistentes com isquemia limitadora de difusão em regiões supratalâmicas bilaterais na sequência ADC de RM ponderada em difusão